Alzheimer-Forscher in Leipzig machen bedeutende Fortschritte
Schätzungsweise 1,2 Millionen Menschen leiden derzeit in Deutschland an der Alzheimer-Krankheit. Zwar ist die Ursache bislang noch nicht genau bekannt, Forschern ist jetzt aber trotzdem ein wichtiger Schritt in der Alzheimer-Forschung gelungen.
Die Krankheit Alzheimer wird vom fortschreitenden Verlust von Zellen im Gehirn ausgelöst. Die Symptome der Erkrankung: Gedächtnisverlust, Verwirrtheit und Desorientierung. Wissenschaftlern des Paul-Flechsig-Instituts für Hirnforschung der Universität Leipzig ist ein bedeutender Schritt bei der Erforschung der noch immer unheilbaren Alzheimer-Krankheit gelungen. Eine Arbeitsgruppe um Prof. Steffen Roßner hat gemeinsam mit Experten der Hallenser Biotechnologie-Firma Probiodrug um Prof. Hans-Ulrich Demuth einen Mechanismus aufgeklärt, durch den krankhafte Proteinablagerungen in den Hippocampus von Alzheimer-Patienten gelangen. Der Hippocampus ist der Teil des Gehirns, der für das Lernen und das Gedächtnis verantwortlich ist.
Durch die neuen Erkenntnisse, die kürzlich in der renommierten internationalen Fachzeitschrift “Acta Neuropathologica” veröffentlicht wurden, könnte dieser Krankheit künftig durch noch zu testende Medikamente vorgebeugt werden. Auch eine wirksame Behandlung in einem sehr frühen Stadium von Alzheimer sei dadurch möglich, sagte Prof. Roßner. Die Hirne von Alzheimer-Patienten sind unter anderem durch krankhafte Ablagerungen sogenannter Amyloid-Peptide gekennzeichnet. Diese mikroskopisch sichtbaren Aggregate sind in Hirnstrukturen, die für Lernen und Gedächtnis wichtig sind, nachweisbar. Wird zu viel von diesen Peptiden gebildet oder werden sie zu langsam abgebaut, reichern sie sich im Hirngewebe an, verklumpen und bilden schließlich die von Alzheimer beobachteten Ablagerungen. Allerdings werden Amyloid-Peptide auch im gesunden Hirn gebildet, wo sie wichtige Funktionen besitzen. Im Gegensatz dazu lassen sich im Hirn von Alzheimer-Patienten krankhafte Formen dieser Peptide nachweisen, die verstärkt verklumpen, schwer abbaubar und neurotoxisch sind.
Die an der Studie beteiligten Wissenschaftler haben in ihrer zweijährigen Forschungsarbeit herausgefunden, dass dieses bösartige Amyloid über Nervenfasern in den Hippocampus gelangt. “Wir haben die Transportprozesse in Echtzeit beobachtet”, erklärte Prof. Roßner. Zudem fanden sie heraus, dass das Enzym Glutaminyl-Zyklase für verschiedene Formen dieser Ablagerungen verantwortlich ist. “Es ist das erste Mal, dass im Gehirn von Alzheimer-Patienten der Zusammenhang zwischen diesem Enzym und dem bösartigen Amyloid nachgewiesen wurde”, sagte der Hirnforscher. Ziel ist es nun, das Enzym durch die Verabreichung zielgerichteter Wirkstoffe zu hemmen, um die Bildung des bösartigen Amyloids und der krankhaften Ablagerungen zu verhindern. Die Entwicklung und Testung dieser Wirkstoffe läuft bereits bei den Hallenser Kooperationspartnern. Als nächster Schritt nach diesen neuen wissenschaftlichen Erkenntnissen müsse nun in klinischen Studien getestet werden.
Gemeinsam mit Forschern in den USA, Australien und der Schweiz haben Leipziger Wissenschaftler in einer Multicenter-Studie zuletzt erfolgreich ein Mittel getestet, das es ermöglicht, die Krankheit noch vor dem Ausbruch zu diagnostizieren. Mit der schwach radioaktiven Marker-Substanz Florbetaben, die in den Arm gespritzt wird und sich dann im Gehirn anreichert, kann das Eiweiß Beta-Amyloid mittels eines Positronen-Emissions-Tomografen (PET) nachgewiesen werden. Beta-Amyloid gilt als Auslöser der Alzheimer-Demenz. “Die Erkenntnisse der Studie bedeuten eine gravierende Verbesserung bei der Alzheimer-Diagnostik”, sagt Professor Dr. Osama Sabri, Direktor der Klinik und Poliklinik für Nuklearmedizin am Universitätsklinikum Leipzig.







